Tips Penggunaaan Obat

By Wanto

Faktor-faktor yang mempengaruhi dosis obat :

·         Umur

Anak-anak yang baru lahir khususnya lahir prematur, secara tidak normal peka terhadap obat-obat tertentu karena status fungsi hati dan ginjal yang belum sempurna, sehingga secara normal obat-obat tidak diaktifkan dan dihilangkan dari dalam tubuh. Penurunan fungsi ginjal dan hati pada orang yag lebih dewasa mungkin memperlambat hilangnya obat dari tubuh bahkan meningkatkan akumulasi dari obat dalam tubuh dan menimbulkan keracunan. Respons manula terhadap obat-obatan mungkin berbeda daripada pasien yang lebih muda karena perubahan dalam kepekaan reseptor obat, atau karena perubahan akibat umur pada jaringan target atau organ.

·         Berat badan

      Dosis lazim obat secara umum dianggap cocok untuk orang dengan berat badan 70 kg (150pound). Rasio antara jumlah obat yang digunakan dan ukuran tubuh mempengaruhi konsentrasi obat pada tempat kerjanya. Untuk itu dosis obat mungkin memerlukan penyesuaian dari dosis biasa untuk orang dewasa ke dosis yang tidak lazim, pasien kurus atau gemuk, penentuan dosis obat untuk pasien yang lebih muda, berdasarkan berat badan lebih dapat diandalkan daripada yang mendasarkan kepada umur sepenuhnya.

·         Luas permukaan tubuh

Suatu formula untuk menentukan dosis anak kecil berdasarkan pada luas permukaan tubuh yang relatif dan dosis orang dewasa merupakan perbandingan luas permukaan tubuh anak kecil dengan luas permukaan tubuh orang dewasa dikalikan dosis lazim orag dewasa.

·         Jenis kelamin

Wanita dipandang lebih mudah terkena efek obat-obatan tertentu daripada laki-laki, dan dalam beberapa hal perbedaan ini dianggap cukup memerlukan pengurangan dosis. Selama kehamilan perlu hati-hati dalam penggunaan obat-obatan yang mungkin mempengaruhi uterus atau janin (fetus). Janin nampaknya lebih peka terhadap efek obat-obatan daripada ibunya. Juga ketagihan obat narkotik terhadap anak yang baru lahir akibat pemakaian obat itu oleh ibu selama mengandung atau pada saat menyusui.

·         Status patologi

Efek obat-obatan tertentu dapat dimodifikasi oleh kondisi patologi pasien dan harus dipertimbangkan dalam penentuan obat yang akan digunakan dan juga dosisnya yang tepat. Pengujian fungsi hati boleh dilakukan untuk mendeteksi kemungkinan kerusakan hati. Obat-obat yang memiliki potensi berbahaya tinggi pada situasi terapeutik tertentu hanya boleh dipakai jika kemungkinan manfaatnya melebihi kemungkinan resikonya terhadap pasien dan jika sudah tidak ada lainnya yang cocok dan kemungkinan keracunannya lebih rendah.

·         Toleransi

Kemampuan untuk memperpanjang pengaruh suatu obat, khususnya jika dibutuhkan untuk pemakaian bahan yang terus menerus. Efek toleransi obat adalah obat yang dosisnya harus ditambah untuk menjaga respons terapeutik tertentu.

·         Terapi dengan obat yang diberikan bersamaan

Efek-efek suatu obat dapat dimodifikasi dengan pemberian obat lainnya secara bersamaan atau sebelumnya. Efek dari interaksi obat mungkin diinginkan dan bermanfaat untuk pasien dan mungkin juga mengganggu.

·         Waktu pemakaian

Penyerapan mulai lebih tepat jika perut bagian atas saluran cerna kosong dari makanan dan sejumlah obat yang efektif jika dipakai sebelum makan, mungkin akan menjadi tidak efektif jika dipakai sambil atau sesudah makan. Disini obat-obat yang mengiritasi akan lebih diterima oleh pasien, jika makanan ada dalam perut, untuk mengencerkan konsentrasi obat.

·         Bentuk sediaan dan cara pemakaian

Dosis suatu obat berbeda-beda, tergantung pada bentuk sediaan yang digunakan dan cara pemakaian. Hal ini disebabkan oleh perbedaan kecepatan dan luasnya absorpsi yang dihasilkan dari berbagai macam cara pemakaian obat.

Penggunaan Antibiotik

By Wanto

PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA PADA BALITA 

DAN ANAK-ANAK

           Sebenarnya pemberian antibiotika secara benar dan sesuai indikasi memang harus diberikan. Meskipun terdapat pertimbangan bahaya efek samping dan mahalnya biaya. Tetapi menjadi masalah yang mengkawatirkan, bila penggunaannnya irasional atau berlebihan. Banyak kerugian yang terjadi bila pemberian antibiotika berlebihan tersebut tidak dikendalikan secara cepat dan tuntas. Kerugian yang dihadapi adalah meningkatnya resistensi terhadap bakteri. Belum lagi perilaku tersebut berpotensi untuk meningkatkan
biaya berobat. Harga obat antibiotika sangat mahal dan merupakan bagian terbesar
dari biaya pengobatan.

            Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan antibiotika adalah gangguan beberapa organ tubuh. Apalagi bila diberikan kepada bayi dan anak-anak, karena sistem tubuh dan fungsi organ pada bayi dan anak-anak masih belum tumbuh sempurna. Apalagi anak beresiko paling sering mendapatkan antibiotika, karena lebih sering sakit akibat daya tahan tubuh lebih rentan. Bila dalam setahun anak mengalami 9 kali sakit, maka 9 kali 7 hari atau 64 hari anak mendapatkan antibiotika. 
http://herbaltumor.blogspot.com/

Antibiotik Ternak

By Wanto

Antibiotik Ternak

Antibiotik telah menyelamatkan begitu banyak nyawa manusia dan member sumbangsih yang

besar pada kesehatan public diseluruh dunia pada abad 20. Tetapi sekarang resistan terhadap

antibiotic menjadi ancaman yang serius bagi kesehatan manusia. Ahli medis termasuk Swann

dan teman teman 1969 dan komite penasehat mengenai keamanan mikroba makanan (ACMSF)

prihatin bahwa antibiotic yang ada menjadi kurang efektif untuk melawan bakteri dan sedikit

sekali antibiotic baru yang ditemukan dan dikembangkan.

Penggunaan antibiotic dalam peternakan intensif.
Diperkirakan sedikitnya separuh antibiotic yang dijual di dunia digunakan untuk hewan ternak.
Industry peternakan terlalu berlebihan dalam menggunakan antibiotic selama beberapa decade
untuk membuat hewan tetap produktif meskipun mereka hidup dalam kondisi berdesakan dan
tidak higienis. Banyak kasus dimana peternak menggunakan antibiotic dalam dosis rendah
dalam makanan ternak untuk menekan infeksi dan membuat hewan cepat besar. Penggunaan
antibiotic yang berlebihan dalam indutri peternakan membuat kontribusi yang besar adanya
perkembangan resistensi terhadap antibiotic secara global dan menyebabkan keprihatinan
yang besar sehingga Uni Eropa menyatakan hal itu sebagai illegal dari tahun 2006. Menurut
hokum, peternak biasanya diwajibkan untuk menghentikan pemberian antibiotic pada saat
penarikan tertentu sebelum hewan di potong dan dimakan yang dimaksudkan untuk melindungi
konsumen dari memakan sisa antibiotic.

Antibiotic dalam lingkungan
Orang dapat memperoleh bakteri yang resistan terhadap antibiotic dari makanan, dari kontak
dengan hewan, dari bekerja di tempat pemotongan atau antibiotic yang tersebar dalam tanah
dan air di lingkungan peternakan. Pekerja peternakan dan pemotongan dapat menularkan
bakteri resistan ke keluarga dan teman mereka dan membawa bakteri kerumah di sepatu
mereka. Binatang peliharaan dan hewan liar dapat juga menularkan bakteri resistan terhadap
antibiotic dari peternakan ke masyarakat yang lebih luas. Studi menyatakan bahwa pekerja dan
orang yang tinggal di daerah peternakan yang secara rutin menggunakan antibiotk lebih mudah
membawa bakteri yang resistan terhadap antibiotic.

Antibiotic yng dimasukan dalam makanan ternak dapat mencemari lingkungan melalui kotoran
dan sisa makanan, menimbulkan penyebaran bakteri resistan di lingkungan. Di Amerika
diperkirakan lebih dari 6 juta kilo ( 13.5 juta poun) antibiotic yang dikeluarkan dalam kotoran
hewan setiap tahunnya sebagai akibat pemberian antibiotic dalam makanan ternak itu hampir
separuh dari jumlah total yang dimakankan ke kehwan dalam makanan dan air minum.
http://herbaltumor.blogspot.com/

Diare

By Wanto

Mengenal Diare

Diare biasanya diklasifikan berdasarkan ada tidaknya infeksi serta lamanya diare. Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan virus, bBakteri, dan parasit.

Diare

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas.

o      Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.

o      Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

o      Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.

o      Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.

Mekanisme Usus Dalam Diare

Diare bisa menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit (misalnya natrium dan kalium), sehingga bayi menjadi rewel atau terjadi gangguan irama jantung maupun perdarahan otak. Diare seringkali disertai oleh dehidrasi (kekurangan cairan).Dehidrasi ringan hanya menyebabkan bibir kering. Dehidrasi sedang menyebabkan kulit keriput, mata dan ubun-ubun menjadi cekung (pada bayi yang berumur kurang dari 18 bulan). Dehidrasi berat bisa berakibat fatal, biasanya menyebabkan syok.

Keadaan ini bisa disertai dengan gangguan sistem pencernaan antara lain gangguan produksi asam lambung, gangguan peristaltik, gangguan absorbsi, sehingga sebagai hasil akhir disekresikan feses yang cair kadang-kadang disertai mukus atau darah. Diare ini bisa bervariasi dari ringan dan dapat sembuh sendiri (self limiting) atau berupa keluhan yang berat dan dapat pula berakubat fatal.

Prinsip pengobatan diare adalah mencegah dehidrasi dengan pemberian oralit (rehidrasi) dan mengatasi penyebab diare. Diare dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti salah makan, bakteri, parasit, sampai radang. Pengobatan yang diberikan harus disesuaikan dengan klinis pasien.

Diare Akut

By Wanto

Diare Akut

Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.

Diare Akut

Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat.

EPIDEMIOLOGI

Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli (EIEC).

Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi.

PATOFISIOLOGI

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsi mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal. Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya feses yang berisi cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis. Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat iradasi malignansi terhadap traktus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid. Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulserasi, perubahan inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan berat. Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis .

Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.

Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

Pemeriksaan Diare

By Wanto

DIAGNOSIS Diare

Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri

Diagnosa Diare

Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Manifestasi Klinis

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.

Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya.

Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial, sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan kotoran.

Diare

Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.

Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.

Penyebab Diare

By Wanto

Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri

a.       Infeksi non-invasif.

Stafilococcus aureus 

Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas.

Gejala terjadi dalam waktu 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.

Stafilococcus aureus 

Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien. Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.

Bacillus cereus

B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan.

Gejala dapat ditemukan pada 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 – 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Clostridium perfringens

C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.

Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 10⁵ organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringen. Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.  Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Vibrio cholerae

V. cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 – 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi.

Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.

Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae.

Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.

Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral.

Escherichia coli patogen

E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu :

1.       Enterotoxigenic E. coli (ETEC).

2.       Enterophatogenic E. coli (EPEC).

3.       Enteroadherent E. coli (EAEC).

4.       Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

5.       Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)

Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157.

Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC.