Radang akut

By Wanto

Radang akut

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera.

Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit.

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan.

Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton.

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti.

Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel.

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata.

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri.

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit .

Radang Kronis

By Wanto

Radang kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis).

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi.

Peradangan

By Wanto

Mediator kimia peradangan

Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik), metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit)

Tanda-tanda Radang

By Wanto

Tanda-tanda radang (makroskopis)

Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi).

Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut.

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37^oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal.

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang.

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang.

Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang.

DOSIS OBAT

By Wanto

DOSIS OBAT

Dosis lazim suatu obat dapat ditentukan sebagai jumlah yang dapat diharapkan menimbulkan efek pada pengobatan orang dewasa yang sesuai dengan gejalanya. Dosis tunggal diberikan untuk beberapa macam obat dan dosis harian untuk yang lainnya, tergantung pada bahan obat, bentuk sediaan dan keadaan yang diberi obat. Jika suatu obat dipakai dalam jangka waktu yang lama seperti aspirin untuk artritis, maka dosis obat harian lebih tepat. Jika aspirin dipakai kadang-kadang seperti untuk mengobati kepala pusing, maka obat dosis tunggal akan lebih baik. Dosis bahan obat dapat berbeda-beda, tergantung pada cara pemakaiannya. Hal ini sebagian besar karena perbedaan tingkat penyerapan obat dan kelanjutan kerja obat melalui berbagai cara setelah pemakaiannya. Selama aktivitas biologik, produk-produk yang berlainan seperti penisilin, poliomielitis vaksin, dan insulin berbeda-beda, maka setiap unit dari aktivitasnya, tersendiri bagi setiap obat dan tidak ada hubungan antara satu obat dan yang lainnya.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Dosis Obat

Sejumlah obat yang pada umumnya menimbulkan efek yang diinginkan oleh kebanyakan pasien, dianggap sebagai dosis lazim dari obat dan akan dengan mudah dijadikan dosis awal bagi perseorangan yang menggunakan obat untuk pertama kali. Supaya suatu obat memberikan efek sistemik, obat ini harus diserap pada jumlah yang cocokmelalui jalur pemakaiannya, obat harus diedarkan kepada tempat reseptornya dalm konsentrasi yang tepat dan tetap, tinggal disana selama jangka waktu yang cukup. Bagi obat sistemik hubungan dapat dibuat antara konsentrasinya dalam serum darah dengan adanya efek obat.

Dosis efektif menengah (ED50) suatu obat adalahjumlah yang dapat menghasilkan intensitas efek yang diharapkan 50% dari jumlah orang percobaan. Dosis toksik median (LD50) ialah jumlah yang akan menghasilkan efek keracunan tertentu yang diharapkan pad 50% dari orang percobaan. Hubungan antara efek obat yang diharapkan dan yang tidak biasanya dinyatakan dalam indeks terapeutik dan dinyatakan sebagai rasio (perbandingan) antara dosis toksik dan dosis efektif median suatu obat.

Jadi suatu obat dengan indeks terapeutik 15 dapat diharapkan akan memberikan batas keselamatan yang lebih besar dalam penggunaannya daripada obat dengan indeks terapeutik 5.

Luas terapi adalah jarak antara DL₅₀ dan DE₅₀ juga dinamakan jarak keamanan (safety margin). Seperti indeks terapi, berguna pula untuk sebagai indikasi untuk keamanan obat terutama untuk obat yang digunakan secara terus-menerus. Obat dengan safety margin kecil mudah sekali menimbulkan keracunan bila dosis normalnya dilewati.

Tips Penggunaaan Obat

By Wanto

Faktor-faktor yang mempengaruhi dosis obat :

·         Umur

Anak-anak yang baru lahir khususnya lahir prematur, secara tidak normal peka terhadap obat-obat tertentu karena status fungsi hati dan ginjal yang belum sempurna, sehingga secara normal obat-obat tidak diaktifkan dan dihilangkan dari dalam tubuh. Penurunan fungsi ginjal dan hati pada orang yag lebih dewasa mungkin memperlambat hilangnya obat dari tubuh bahkan meningkatkan akumulasi dari obat dalam tubuh dan menimbulkan keracunan. Respons manula terhadap obat-obatan mungkin berbeda daripada pasien yang lebih muda karena perubahan dalam kepekaan reseptor obat, atau karena perubahan akibat umur pada jaringan target atau organ.

·         Berat badan

      Dosis lazim obat secara umum dianggap cocok untuk orang dengan berat badan 70 kg (150pound). Rasio antara jumlah obat yang digunakan dan ukuran tubuh mempengaruhi konsentrasi obat pada tempat kerjanya. Untuk itu dosis obat mungkin memerlukan penyesuaian dari dosis biasa untuk orang dewasa ke dosis yang tidak lazim, pasien kurus atau gemuk, penentuan dosis obat untuk pasien yang lebih muda, berdasarkan berat badan lebih dapat diandalkan daripada yang mendasarkan kepada umur sepenuhnya.

·         Luas permukaan tubuh

Suatu formula untuk menentukan dosis anak kecil berdasarkan pada luas permukaan tubuh yang relatif dan dosis orang dewasa merupakan perbandingan luas permukaan tubuh anak kecil dengan luas permukaan tubuh orang dewasa dikalikan dosis lazim orag dewasa.

·         Jenis kelamin

Wanita dipandang lebih mudah terkena efek obat-obatan tertentu daripada laki-laki, dan dalam beberapa hal perbedaan ini dianggap cukup memerlukan pengurangan dosis. Selama kehamilan perlu hati-hati dalam penggunaan obat-obatan yang mungkin mempengaruhi uterus atau janin (fetus). Janin nampaknya lebih peka terhadap efek obat-obatan daripada ibunya. Juga ketagihan obat narkotik terhadap anak yang baru lahir akibat pemakaian obat itu oleh ibu selama mengandung atau pada saat menyusui.

·         Status patologi

Efek obat-obatan tertentu dapat dimodifikasi oleh kondisi patologi pasien dan harus dipertimbangkan dalam penentuan obat yang akan digunakan dan juga dosisnya yang tepat. Pengujian fungsi hati boleh dilakukan untuk mendeteksi kemungkinan kerusakan hati. Obat-obat yang memiliki potensi berbahaya tinggi pada situasi terapeutik tertentu hanya boleh dipakai jika kemungkinan manfaatnya melebihi kemungkinan resikonya terhadap pasien dan jika sudah tidak ada lainnya yang cocok dan kemungkinan keracunannya lebih rendah.

·         Toleransi

Kemampuan untuk memperpanjang pengaruh suatu obat, khususnya jika dibutuhkan untuk pemakaian bahan yang terus menerus. Efek toleransi obat adalah obat yang dosisnya harus ditambah untuk menjaga respons terapeutik tertentu.

·         Terapi dengan obat yang diberikan bersamaan

Efek-efek suatu obat dapat dimodifikasi dengan pemberian obat lainnya secara bersamaan atau sebelumnya. Efek dari interaksi obat mungkin diinginkan dan bermanfaat untuk pasien dan mungkin juga mengganggu.

·         Waktu pemakaian

Penyerapan mulai lebih tepat jika perut bagian atas saluran cerna kosong dari makanan dan sejumlah obat yang efektif jika dipakai sebelum makan, mungkin akan menjadi tidak efektif jika dipakai sambil atau sesudah makan. Disini obat-obat yang mengiritasi akan lebih diterima oleh pasien, jika makanan ada dalam perut, untuk mengencerkan konsentrasi obat.

·         Bentuk sediaan dan cara pemakaian

Dosis suatu obat berbeda-beda, tergantung pada bentuk sediaan yang digunakan dan cara pemakaian. Hal ini disebabkan oleh perbedaan kecepatan dan luasnya absorpsi yang dihasilkan dari berbagai macam cara pemakaian obat.

Penggunaan Antibiotik

By Wanto

PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA PADA BALITA 

DAN ANAK-ANAK

           Sebenarnya pemberian antibiotika secara benar dan sesuai indikasi memang harus diberikan. Meskipun terdapat pertimbangan bahaya efek samping dan mahalnya biaya. Tetapi menjadi masalah yang mengkawatirkan, bila penggunaannnya irasional atau berlebihan. Banyak kerugian yang terjadi bila pemberian antibiotika berlebihan tersebut tidak dikendalikan secara cepat dan tuntas. Kerugian yang dihadapi adalah meningkatnya resistensi terhadap bakteri. Belum lagi perilaku tersebut berpotensi untuk meningkatkan
biaya berobat. Harga obat antibiotika sangat mahal dan merupakan bagian terbesar
dari biaya pengobatan.

            Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan antibiotika adalah gangguan beberapa organ tubuh. Apalagi bila diberikan kepada bayi dan anak-anak, karena sistem tubuh dan fungsi organ pada bayi dan anak-anak masih belum tumbuh sempurna. Apalagi anak beresiko paling sering mendapatkan antibiotika, karena lebih sering sakit akibat daya tahan tubuh lebih rentan. Bila dalam setahun anak mengalami 9 kali sakit, maka 9 kali 7 hari atau 64 hari anak mendapatkan antibiotika. 
http://herbaltumor.blogspot.com/